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 dem  zusammenbrechenden  und  degenerierenden  Keilzellsyncytium  in  einen  Hohlraum  
 ausgestoßen,  der  sich  zwischen  ihm  und  dem  unteren,  oft  eingedellten  Eipol  meist  schon  
 vorher entwickelt hat, und der sogar oft schon vor dem Eintreffen der Symbionten angelegt  
 wird und mitunter merkwürdige Formveränderungen  und  stets  eine  allmähliche  Größenzunahme  
 durchmacht. Das Freiwerden der Symbionten vollzieht sich meistvöllig passiv durch  
 das  Auf platzen  und  Zugrundegehen  des  Keilzellfollikels.  Vermutlich  spielen  dabei  aber  
 auch  Spannungen,  die  notwendigerweise  den  Follikel  des  wachsenden  Eies  beherrschen  
 müssen,  eine  hervorragende Rolle.  Ebenso  wie  Änderungen  in  der  Oberflächenspannung,  
 vor  allem des Dotters, wahrscheinlich die Ursachen der Bildung und Formveränderung des  
 erwähnten  Hohlraumes  sein  dürften.  Insbesondere  scheint  der  angrenzende  normale  E ifollikel  
 einen Druck  auf  das Keilzellsyncytium  auszuüben,  indem  er bestrebt i$t,  die durch  
 die  Infektion  entstandene  Lücke  in  seinem Verbände wieder  zu schließen.  E r  quetscht  in  
 vielen  Fällen  das Keilzellsyncytium  von  den Seiten  her  förmlich  zusammen und  die Symbionten  
 aus  ihm  heraus.  Schließlich  schiebt  er  sich,  zunächst  oft  mit  protoplasmatischen  
 Ausläufern  seiner  Randzellen  irisblendenartig  zwischen  das  entleerte  Keilzellsyncytium  
 und den symbiontengeflillten Hohlraum,  indem  er  das  erstere  nach  hinten  drängt,  wo  es  
 mehr oder weniger völlig degeneriert,  den letzteren dagegen immer mehr an den Eipol und  
 in  diesen  selbst  hineindrückt.  Zugleich  umgreift  der  Eidotter  den  nun  meist  kugeligen,  
 symbiontengefüllten  Hohlraum  seitlich  wie  eine  Perle  und  nimmt  ihn  dann  als  Sym-  
 biontenballen  mehr  oder  minder  völlig  in  sich  auf,  womit  die  Infektion  des  Ovarialeies  
 abgeschlossen  wäre.  Inzwischen  hat  sich  das  normale  Follikelepithel  hinter  den  vom  Ei  
 förmlich  eingeschluckten  Symbionten  wieder  völlig  geschlossen  und  beginnt  nun  sofort,  
 wie an allen Punkten der Eioberfläche mit der Abscheidung  des  Chorions.  Einzelne  Symbionten  
 bleiben meist im Keilzellfollikel zurück —  ein Zeichen, daß  sie  nicht aktiv auswandern  
 — und  degenerieren mit  diesem. 
 Die  Größe  des  Symbiontenballens  und  mithin  die  Zahl  der  „vererbten“  Symbionten  
 ist  bei  allen  Eiern  einer  Art  konstant.  Sie beruht einesteils, wie B ü c h n e r  mit Recht vermutet, 
   auf  der Wahrscheinlichkeit,  daß  von  einer  stets  im  gleichen Mengenverhältnis vorauszusetzenden  
 Menge  der  produzierten  und  ausgestoßenen  Infektionsformen  stets  eine  
 etwa gleichbleibende Anzahl  in  die gerade aufnahmefähigen Keilzellfollikel  gelangen wird,  
 zum anderen eben auf der zeitlich begrenzten  Infektionsfähigkeit derselben.  Auch die Proportionen, 
   die  dabei  zwischen  den  verschiedenen  Symbiontensorten  polysymbionter  Formen  
 stets ±  deutlich festzustellen sind, lassen  sich  nur  so  begründen;  insbesondere  da  sie  
 meist in  deutlicher Beziehung zur Größe ihrer Herkunftsmycetome  stehen,  bzw.  der  Zahl  
 ihrer Normalsymbionten  entsprechen. — In  den Keilzellen werden  die  sonst so  säuberlich  
 getrennten Symbiontensorten  alsbald +   völlig miteinander  vermischt,  nur  selten  entsteht  
 im  Symbiontenballen  eine  besondere Anordnung  und  Sortierung,  die  auf  einer  geringen  
 zeitlichen  Verschiebung  der  maximalen  Aufnahmefähigkeit  des  Keilzellfollikels  für  die  
 einzelnen  Symbiontensorten  beruht und  die  vielleicht  damit  erklärt  werden  kann,  daß  in  
 diesen  Fällen  die Keilzellen  nicht  von  Anfang  an  für  alle  Symbiontensorten  gleichmäßig  
 empfänglich  sind,  sondern  gegen  einzelne  zuerst  noch  ±   immun  sind  und  nur  durch  die  
 Wirkung  der  zuerst aufgenommenen  allmählich auch  für  die  übrigen  zugänglich  werden. 
 Im einzelnen ist der im Voranstehenden skizzierte  allgemeine  Verlauf  der  Ovarialeiinfektion  
 innerhalb  der  einzelnen  Familien  und  Unterfamilien  in  der  verschiedensten  
 Weise modifiziert  und  abgeändert,  so  daß  eigentlich,  wie  wir  im  speziellen  Teil  gesehen 
 haben,  in  jeder  dieser  systematischen Einheiten ein besonderer Typ der Ovarialeiinfektion  
 existiert;  und  es  ist durchaus möglich,  eine  unbekannte Fulgoroide nach den charakteristischen  
 Zügen  ihrer  Eiinfektion  annähernd  in  die  richtige  Unterfamilie  einzuordnen.  Das  
 kann  wieder  als  Beweis  dafür  gelten,  in  wie  hohem  Maße  die  äußere  Erscheinung  der  
 symbiontischen  Einrichtungen  von  der  Konstitution  des Wirtsorganismus  bestimmt wird.  
 Einen  gewissen  Einfluß  auf  den  Infektionsmodus  hat  nur  die Anzahl  der Symbionten,  indem  
 sie  einen  entsprechenden Raum  in  den Keilzellen einnehmen und  die Größe des Symbiontenballens  
 bestimmen.  Es  hieße,  den  gesamten  im  speziellen  Teil  geschilderten  Stoff  
 über  die  Ovairaleiinfektion  noch  einmal  vortragen,  wollte  ich  hier  die  einzelnen  Typen  
 näher  charakterisieren  und  in  irgendeine  Reihe  ordnen.  Sie  mögen  daher  in  den  entsprechenden  
 Kapiteln nachgelesen werden.  Hier  soll  nur  auf  einige Besonderheiten  hingewiesen  
 werden. 
 Beim C i x i u s t y p   tritt  der  Hohlraum  fast gar nicht in Erscheinung, weil er erst bei  
 der Entleerung des Follikels entsteht und  sich  sofort  in  dem  Maße  mit  Symbionten  füllt,  
 wie  dieser  zusammenfällt.  Die  Vermehrung  der  Symbionten  findet  im  Keilzellsyncytium  
 statt.  Der  kugelige  Symbiontenballen  berührt  die Eioberfläche. 
 Ähnlich verläuft die Infektion bei M y n d u s  und bei den meisten Ac h i l i n e n ,  nur bildet  
 sich  der  schüsselförmige  Hohlräum  schon  bald  nach  der  Follikelinfektion  aus.  Dagegen  
 findet  bei  der  Achiline  Ag  keine  Symbiontenvermehrung  statt.  Der  Symbiontenballen  
 ist  kugelig  und  berührt  die  Eioberfläche. 
 Bei  den  D e r b i d e n   ist  die  Zahl  der  vererbten  Symbionten  meist  recht  gering;  der  
 Symbiontenballen  bleibt  stets  an  der  Eioberfläche  und  ist sehr  klein.  In  den Symbiontenballen  
 der Vertreter  der A-Gruppe  liegen wenige Abkömmlinge  der  Rektalsymbionten  in  
 einer  unscheinbaren  Grundmasse  der  f-Symbionten. Bei den monosymbionten Formen der  
 B-Gruppe  besteht  der  Symbiontenballen  natürlich  nur  aus  Rektalsymbionten  und  ist  als  
 halbkugeliger  Pfropf  in  den  hinteren Eipol  eingedrückt  oder  bildet  nur  eine  uhrglasförmig  
 anliegende Kappe.  Bei  der  einzigen trisymbionten Meenopline  ist  er  dagegen  bohnenförmig  
 eingedellt. 
 Der F l a t i d e n t y p  zeichnet sich  dadurch aus,  daß sich  schon vor  dem Eindringen der  
 Symbionten  in  die Keilzellen  ein  sanduhrförmiger Hohlraum  ausbildet,  der  aber  nach  seiner  
 Füllung mit  Symbionten  vom  normalen  Follikel  quer  durchgeschnürt  wird,  so  daß  
 nur  die  obere Hälfte  in  das  Ei  aufgenommen  wird,  während  die  untere  Hälfte  mitsamt  
 den Symbionten  im  Keilzellfollikel  degeneriert.  Die  Zahl  der  Hefen  ist  nur  gering.  Zwischen  
 ihnen  bilden  die  zarten  f-Symbionten  eine  lockere  Füllung.  Infolgedessen  ist  der  
 Symbiontenballen nicht p rall und erleidet, in den Dotter versenkt,  oft starke Deformationen. 
 Die  Eiinfektion  der  P o i o c e r i n e n   läuft  offenbar sehr rasch ab.  Charakteristisch ist  
 die Versenkung  des  Symbiontenballens  tief  in  den Dotter,  seine  elliptische  oft  etwas  ein-  
 gedellte Form  und  vor  allem ein  breiter Mantel  feinkörnigen  Wirtsplasmas,  das  ihn  wie  
 eine Aureole  umgibt. 
 Der F u l g o r i n e n t y p   ähnelt  dem Achilinentyp,  allerdings  infiziert  der  dritte Sym-  
 biont  häufig  in  anderer Weise  über  ein  Filialmycetom. Der kugelige Symbiontenballen  ist  
 etwas  ins  Eiplasma  versenkt  und  berührt  n ur  bei  den  hefeführenden  Vertretern  der  
 B-Gruppe  die Oberfläche. 
 Beim T r  o p i d u c h i n e n t y p bewirkt die Ansammlung  und  Vermehrung  der  Symbionten  
 v o r  dem Keilzellfollikel einen um so  rascheren Durchtritt durch  denselben,  so  daß