Spaltraumsystems finden können, insbesondere auch im dorsalen Herzschlauch. Wie ebenfalls
an Hefen (bei Flatiden) nachgewiesen wurde, werden gelegentlich auch Infektionsformen
von Lymphocyten phagocytiert, besonders an Stellen, wo sie sich in größerer Zahl
ansammeln, in der Umgebung der Ovariolen; jedoch scheint ein regelrechter T ransport der
Symbionten durch zellige Elemente der Hämolymphe nicht stattzufinden.
Von der Hämolymphe getrieben geraten die Symbionten auch in die Nähe der Ovariolen,
die in vielen Fällen ihren Herkunftsstätten eng benachbart sind, und sammeln sich
außen am Follikel des unteren Poles von Ovarialeiern, die einen ganz bestimmten — bei
den einzelnen Unterfamilien und Gattungen allerdings verschiedenen — Reifegrad, d. h.
eine ganz bestimmte Größe erreicht und eine ganz bestimmte Dottermenge gespeichert h aben.
Anschließend werden sie von einem Ring besonderer Follikelzellen dieser Zone aufgenommen,
welche sich meist schon lange vor ihrem Eintreffen durch abweichende Größe,
Gestalt und Lagerung sowie durch heller färbbares, von zahlreichen kleinen Vakuolen dz
schaumig aufgelockertes Plasma und besonderen Bau ihrer Kerne deutlich von den benachbarten
normalen Follikelzellen unterscheiden und als K e i l z e l l e n bezeichnet werden.
Aus diesen Vorgängen ergeben sich zwei Fragen. Welche Kräfte bewirken die Ansammlung
der Infektionsstadien am Keilzellring der Ovarialeifollikel und wie gelangen
sie in diese hinein? B ü c h n e r beantwortet sie in Einem, indem er annimmt, daß die Keilzellen
selbst mit lobopodialen Fortsätzen aktiv die Symbionten aus dem Strome der vorbeifließenden
Hämolymphe herausfangen und anschließend phagocytieren, wobei sie in
polysymbionten Formen also polyphag sein müßten. E r stützt sich dabei ausschließlich auf
Beobachtungen an Ovariolen von Cicadoiden. Bei den Fulgoroiden habe ich derartige lobo-
podiale Protuberanzen der Follikelzellen nie beobachten können bzw. ließ sich hier ihre
Entstehung zwangloser mit anderen Ursachen erklären. So habe ich gelegentlich der Darstellung
der Ovarialeiinfektion von Issus dilatatus ausführlich dargelegt, daß diese Bildungen,
bei den Fulgoroiden wenigstens, als bruchsackartige Vorwölbungen aufzufassen
sind, die völlig passiv infolge der Aufblähung des Zelleibes durch Vakuolen entstehen, die
von den bereits in die Keilzellen eingedrungenen Symbionten häufig erzeugt werden. Vor
dem E in tritt derselben wurden derartige Auswüchse an den Keilzellen auch nie beobachtet
und an zahlreichen anderen, gut durchstudierten Objekten waren sie, auch später, überhaupt
nicht festzustellen. Ferner ist zu berücksichtigen, daß ja der Ovarialfollikel von
einer meist zwar membranartig dünnen, aber doch stets nachweisbaren Peritonealhülle
überzogen ist, durch die hindurch die Phagocytose erfolgen müßte. Und außerdem wäre es
sehr rätselhaft, wie nur durch Phagocytose in der relativ kurzen Zeit, in der sich die Besiedlung
des Keilzellfollikels vollzieht, eine so große und zahlenmäßig, sowohl insgesamt
als auch in bezug auf die Anteile der verschiedenen Symbiontensorten, höchstwahrscheinlich
genau festgelegte Symbiontenmenge, noch dazu unter Umständen in besonderer
Reihenfolge, aufgenommen werden könnte und zwar bei jedem Ei des Wirtstieres in der
gleichen Weise.
Diese Überlegungen und Beobachtungen führen mich zu einem anderen Erklärungsversuch,
der die Aktivität nicht ausschließlich den Follikelzellen zuschreibt. E r geht von
der Vorstellung aus, daß die Symbionten, als Nachfahren ehemals zweifellos parasitischer
Mikroorganismen, auch jetzt noch grundsätzlich in jedes sich ihnen bietende Gewebe einzudringen
versuchen, und daß andererseits der Wirtsorganismus alle seine Gewebe vor ihnen
zu schützen nunmehr in der Lage ist, bis auf diejenigen, welche er ihnen um eines im einzelnen
unbekannten, aber zweifellos bestehenden Vorteils willen von sich aus freiwillig
zur Infektion zur Verfügung stellt. Darunter fallen aber nicht nur die normalen Mycetome
und alle sonstigen Wohnstätten der Symbionten, sondern im Verlaufe der Individualentwicklung
vorübergehend auch andere Gewebe und so z. B. auch die Keilzellen im Follikel
des hinteren Poles von Ovarialeiern bestimmten Alters. Wenn nun die von den einzelnen
Mycetomen produzierten und in die Hämolymphe entlassenen Infektionsformen sich überall
umhertreiben und nach neuen Wohnstätten im Wirtsgewebe suchen, so finden sie allein
die Keilzellen, in die sie einzudringen vermögen, weil nur diese der Immunität entbehren,
mit der der Wirtsorganismus alle seine übrigen Zellen vor Symbiontenbefall schützt. Daß
in den Follikelzellen stoffliche Veränderungen schon vor dem Eindringen der Symbionten
vor sich gehen, daß sie sich deutlich auf ihren Empfang vorher eiten, wurde oben schon und
im einzelnen im speziellen Teil der Arbeit dargelegt und ist zweifellos mit dem Immunitätsverlust
in Beziehung zu setzen. Man könnte aus den Plasmaveränderungen im Keilzellfollikel
auch auf die Produktion eines spezifischen Reizstoffes schließen, der ausgestoßen
in der Hämolymphe ein Konzentrationsgefälle erzeugt, das die Symbionten chemotaktisch
anlockt. DieserAnnahme steht jedoch die Bewegungslosigkeit der Symbionten entgegen,
und sie ist auch gänzlich überflüssig, da die Ansammlung der Symbionten durch die eben
dargestellte Überlegung meines Erachtens hinreichend erklärt wird; insbesondere wenn
man mit S u l c annimmt, daß den Symbionten, wie allen Bakterien, bestimmte fermentartige
Stoffe eigen sind, die ihnen das Eindringen in Wirtszellen ermöglichen, sofern dieselben
nicht immunisiert sind. Nach ÖULC soll es sich dabei um zwei Stoffe handeln:
erstens um Mucine, die als Klebstoffe das Anheften, und zweitens um Lysine, die die Auflösung
der Zellmembran und die Erzeugung von Plasmavakuolen zur Aufnahme des Symbionten
besorgen. Vermutlich spielen aber auch die elektrischen Kräfte der Oberflächenspannung
und ihre Veränderung eine Rolle. Wie dem im einzelnen auch sei, so muß doch
vielleicht den Symbionten hier eine größere Aktivität zugeschrieben werden, als die Vorstellung
einer Phagocytose erlaubt. Der Wirtsorganismus scheint mir an dem Vorgang nur
insofern beteiligt zu sein, als er die Keilzellen inkubationsfähig macht, indem er ihnen die
sonst allgemeine Immunität entzieht. Sie stellen gewissermaßen die Pforten dar, durch die
allein die aus dem Wirtsgewebe ausgestoßenen und wohnungslos gewordenen Infektionsformen
wieder in Wirtsgewebe eindringen können; nur bei ihnen sind ihre Kräfte stark genug,
um ihnen Eingang zu verschaffen.
Die Aufnahmefähigkeit der Keilzellen ist zahlenmäßig und zeitlich offensichtlich begrenzt,
zu Anfang durch den Reifezustand des Eies und zu Ende spätestens durch ihre ±
völlige Degeneration nach der Übergabe der Symbionten an das Ei, meist aber schon viel
früher dadurch, daß sich von hinten her flache Schaltzellen kelchartig an den Seiten des
Keilzellkranzes emporschieben und diesen, da sie selbst immun sind, vor weiterer Infektion
schützen. Vielleicht werden die Keilzellen aber nach einer gewissen Zeit seihst wieder immun.
Daß das auf einer auf ein gewisses Maß beschränkten Dehnungsfähigkeit beruhen
könnte, will mir nicht glaubhaft erscheinen, da sie von den sich oft stark vermehrenden
Symbionten im Gegenteil außerordentlich vergrößert werden können. Meist verweilen die
Infektionsformen längere Zeit im Keilzellfollikel und machen während dieser Zeit, seltener
vor- oder hinterher, eine Vermehrungsphase durch, ohne daß sich ihre Größen und Formen
dabei wesentlich ändern. Sie erzeugen im Plasma der Keilzellen zunächst Einzelvakuolen,
die aber alsbald miteinander verfließen. Mit zunehmender Symbiontenfüllung treten die
einzelnen Keilzellen schließlich zu einem zt einheitlichen, stark anschwellenden Syncytium
zusammen, das polsterartig dem unteren Eipol anliegt. Die Keilzellkerne nehmen dabei