Primärsyncytien, die in Richtung vom Infektionshügel weg, immer größer werden nnd zu
Syncytien immer höherer Ordnung verfließen. Umgekehrt werden die Symbionten derSyn-
cytien und Mycetocyten oft immer größer und gedrungener, je näher sie einem Infektionshügel
liegen, und sehr häufig treten schon in einer schmäleren oder breiteren Zone rings
um den Infektionshügel Veränderungen an ihnen ein, die als Beginn der Umwandlung zu
Infektionsformen zu werten sind. Nur relativ wenige dieser Symbionten dringen in die
ein- bis zweikernigen Infektionshügelzellen ein. Hier vermehren sie sich durch einige rasch
aufeinanderfolgende Teilungen (Zerfall), aus denen sie als fertige Infektionsformen hervorgehen.
Diese füllen dann zu vielen die einzelnen Zellelemente des Infektionshügels prall
aus, wodurch der Infektionshügel schließlich als Ganzes zu einem mächtigen Polster anschwillt,
stets aber gegen das Epithel nach außen wie auch gegen die Normalsymbionten
führenden Elemente des Mycetoms nach innen scharf und glattrandig abgegrenzt bleibt.
Stets sind die I n f e k t i o n s f o rm e n d e r a -Or g a n e gedrungener und besitzen
dichteres, dunkler färbbares Plasma als die Normalformen, häufig sind sie auch größer,
selten jedoch um mehr als das Doppelte. Meist zeigen sie ovale, rundliche oder kurzschlauchförmige
Gestalt gegenüber den oft langgestreckten Formen der Normalsymbionten.
Häufig verfließen die stark belasteten Zellen der Infektionshügel zu einem -fc einheitlichen
Syncytium (Plasmodium), insbesondere in alternden Weibchen. Gegen das Lebensende
mit dem Nachlassen der Eiproduktion macht sich dann auch eine Verödung der Infektionshügel
an Symbionten bemerkbar, da offenbar von innen keine Normalformen mehi
eindringen und die abwandernden Infektionsstadien nicht mehr ersetzt werden. Das Infektionshügelgewebe
selbst beginnt zu degenerieren.
Das g-Organ der Derbide (Cixiide?) Mpb entwickelt im weiblichen Geschlecht ebenfalls
einen vielzelligen Zellpfropf, der allem Anschein nach durchaus mit den Infektionshügeln
des a-Organs verglichen werden kann, wenn im einzelnen seine Funktion wegen der
geringen Größe seiner Symbionten und der beschränkten Zahl der mir vorliegenden Tiere
auch nicht bekannt ist. Es ist bezeichnend, daß gerade einer der drei Begleitsymbionten
der einzigen bekannten pentasymbionten Zikade ein so hoch entwickeltes Organ zur Vorbereitung
des Infektionsmaterials aufweist. Nicht nur weil daraus wieder zu ersehen ist,
daß der vermutlich älteste Begleitsymbiont das höchstentwickelte Mycetom bewohnt und
der g-Symbiont muß ja schon lange im symbiontischen Verhältnis stehen, da der Wirtsorganismus
bereits wieder mit der Aufnahme des übernächsten Symbionten beschäftigt
ist, — sondern auch weil der Wirtsorganismus hier bei einem zweiten Symbionten den
gleichen Weg des Organaufbaues eingeschlagen hat, den er schon einmal beschritten hat.
Daß das nicht öfter zu beobachten ist, beruht nur darauf, daß die meisten Begleitmyce-
tome offenbar noch sehr jung und in der Entwicklung begriffen sind. Meines Erachtens läßt
die im Vorstehenden angedeutete Reihe vom Typ der b-Organe über das k-Organ zu den
a-Organen vermuten, daß sich im Laufe der Zeit auch noch andere Organe zur Höhe der
a- und g-Organe entwickeln werden, sofern nicht von seiten der Symbionten dagegen Widerstände
bestehen.
Besonderes Interesse verdienen an dieser Stelle die E p i t h e l o r g a n e der Poioceri-
nen, soweit sie an a-Organe gebunden sind, da sie eigentümlicherweise im Bereich der In fektionshügel
derselben ebenfalls besondere Zonen entwickeln, die der Umwandlung ihrer
Symbionten zu Infektionsformen dienen, obwohl es sich bei diesen Epithelbewohnern
zweifellos um sehr junge Symbionten handelt, die sonst derartige Komplikationen noch
nicht aufzuweisen haben. Uber den zur Organoberfläche durch das Epithelorgan durchbrechenden
Pfropf des a-Organinfektionshügels breitet sich schirmförmig eine flache Zellschicht
aus, die anfangs steril ist und später die Infektionsstadien der epithelbewohnenden
Schläuche enthält, wenn gleichzeitig im Infektionshügel des a-Organs Infektionsformen
der a-Symbionten gespeichert werden. Zweifellos sind diese Infektionsstadien bildenden Zonen
der Epithelorgane auf eine Wirkung der benachbarten Infektionshügel der a-Organe
zurückzuführen, und man ist versucht, an eine „Nachahmung“ zu denken. Es wäre in dieser
Hinsicht interessant zu wissen, ob die Epithelsymbionten des k-Organs von La in erwachsenen
$$ ebenfalls eine solche Zone ausbilden oder nicht. Ich möchte fast das Letztere
annehmen, da das k-Organ keine Infektionshügel besitzt und also auch keine induzieren
kann, d. h. es ist zu vermuten, daß diese „Induktion“ nicht vom a-Organ selbst, sondern
von den Ovidukten herrührt, die ja auch an diesem die Infektionshügelbildung erst bewirken.
Ähnliche + gemischte Infektionshügel beschreibt B ü c h n e r von den a-Organen der Ci-
cädinae, die zugleich einen zweiten Symbionten beherbergen, der dann ebenfalls besondere
Infektionsformen ausbildet. Vergleichbar sind ferner die Infektionshügel von Cicadella viridis,
in denen ein anderer stäbchenförmiger Symbiont in besonderen Riesenzellen seine
Infektionsstadien bildet und zu Bündeln formiert. Die Trennung der beiden verschiedenen
Symbiontensorten ist aber bei den Cicadoiden wie im Mycetom selbst auch in den gekoppelten
Infektionszonen weniger scharf als bei den Fulgoroiden.
Ein gänzlich anderer Modus der Infektionsformenbildung als bei den bisher besprochenen
Typen tritt uns bei dem m- O r g a n der Fulgorinen und dem n - O r g a n der Nogodini-
nen in Verbindung mit einer ebenfalls andersartigen Eiinfektionsform, sowie beim X-Or-
gan entgegen. E r hat seinen Hauptwesenszug in der frühzeitigen Absonderung eines besonderen
Symbiontenstammes, der Infektionsformen I. Ordnung, vom Hauptorgan und der
Unterbringung derselben in eigens für sie gebildeten F i 1 i a 1 m y c e t o m e n (Depot-Organen),
in denen dann die eigentlichen Infektionsformen (II. Ordnung) erst viel später, beim
E in tritt der Geschlechtsreife des weiblichen Wirtstieres herangezüchtet werden. Die Filial-
organe zeichnen sich meist durch eine besondere Lage im Wirtsorganismus aus.
Bei den Fulgorinen und den Nogodininen handelt es sich um sogen. Ov a r i a lmy c e -
tome, kleine, der Anzahl der Ovariolen entsprechende, kugelförmige Organe, die einzeln
in jede Ovariole eingebaut werden und jeweils unter der Endkammer und über bzw. zwischen
den jüngsten Ovocyten liegen. Bei den Fulgorinen stellen die Ovarialmycetome wohlausgewogene
Mycetome dar, die von einem sterilen Epithel umgeben sind, eine periphere,
kernhaltige, ± syncytiale Wirtsplasmazone und einen zentralen, symbiontengefüllten In nenraum
auf weisen, während sie bei den Nogodininen nur weniger scharf begrenzte Polster
zweikerniger Mycetocyten darstellen, zwischen die junge Eizellen eingestreut sind. Die
Anlage der Ovarialmycetome konnte leider nur bei den Nogodininen einigermaßen aufgeklärt
werden. Sie ist als ein p rimärer Infektionsprozeß aufzufassen. Das Hauptmycetom,
das n-Organ, bildet zu diesem Zwecke, offenbar schon auf frühen Larvenstadien, in infektionshügelartigen
Zonen besondere Infektionsformen seiner Normalsymbionten heran, über
deren E ntstehung im einzelnen wir mangels Materials leider nichts wissen, die aber in ihren
Modalitäten große Ähnlichkeit mit der Infektionsformenbildung in den a-Organinfektions-
hügeln aufzuweisen scheint und vielleicht auf ähnliche Weise von den Ovidukten ausgelöst
wird. Auf einem etwa mittleren L arvenstadium wird das Hauptmycetom von seinem Infektionshügel
vollständig eingehüllt, dessen seitliche zapfenartige Fortsätze sich nach den
jungen Ovarien erstrecken, die zu der Zeit gerade im Begriff sind, mit den ihnen entgegenwachsenden
Ovidukten zu verschmelzen. Über dieser Zone durchdringen sich die jugend