(S.-Fuchsin); gelb bis dunkelbraun (Orange-G.); grau bis schwarz (Heidenbam) eher verständlich
werden.
Ein Spaltungsprodukt, deren Bildungsstätte mit der des Fettes zusammenfällt, stellen die blau
gefärbten Körnchen dar, welche man in Mg. 31, Tafel XXXIII beobachten kann. Auch sie finden sich
zuweilen im Innern der verdichteten „Nucleolini" vor. Über ihre Natur konnte ich leider weiter nichts
in Erfahrung bringen, als,daß sie schon nach kurzer Behandlung des Objekts mit alkalischen Lösungen
verschwinden. Vielleicht handelt es sich um stickstoffhaltige Eisenniederschläge (?).,
Überhaupt hätte ich gern die chemische, S eite der R egenerativen Vorgänge m it in die Untersuchung einbezogen. Aber
einmal wissen wir noch zu wenig von dem Abban der Eiweißkörper und andererseits is t es zu gewagt aus färberischen Analogien
allgemeinere SehlüssÜ’- i « d i i l a t n r gewisser Degenerationsprodukte zu ziehen, d a der Ausfall vergleichsweiser Färbungen von Faktoren abhängig ist, die . z. T. nnbekannt sipd und sich d a i e r nipht von. Fall au Kall kopieren lassen.
Während sich der Fettbildungsprozeß vorzugsweise auf diejenigen Partien des Kerns beschränkt,
welche durch eine breite „hyaline“ Membran ausgezeichnet sind, erfolgt an den Stellen, wo die letztere
am dünnsten entwickelt ist, eine Auflösung derselben (cf. 1. e. 1911, S. 245, Tafel VIII, Mgg. 32—34),
nachdem aucli dort die „Membran'4 körnig zerfallen ist.
Ob dieser Lösungsprozeß vorbereitet wird durch eventuelle Einwirkung der Vakuolenflussig-
keit auf die „hyaline Substanz“ ödet ob der „körnige Zerfall der Membran mit darauffolgender Lösung“
(1. c. 1911, Tafel VIII, Mgg. 32—34) ein Vorgang sui generis ist, wage ich nicht zu entscheiden, da
ich die Lösung der Membran durch die Vakuolenflüssigkeit nicht direkt verfolgen konnte,- sondern
nur erschlossen habe (cf. Taf. XXXIII, Fig. 25.) .
Jedenfalls dringen durch diese „Öffnungen der Kemwandung“ die Paranucleinkügelehen, die
blau gefärbten Körnchen unbekannter Natur, sowie die Fettropfen in Menge in das entartete Plasma
hinüber. Der total degenerierte Phorocytenkem schrumpft infolgedessen mächtig zusammen; seine
Konturen, welche ihn vorher noch dem Cytoplasma gegenüber als Kern hervortreten ließen, schwinden
und schließlich geht er in ersterem gänzlich unter. Zuletzt ist von der Phorocyte nur noch ein fettiger
Detritus übrig, in welchem sich eigentümliche, wachsglänzende, formlose Massen vorfinden. Ob sie
mit jenen Bildungen, welche ich im Vorjahr als Cholesterinkristalle (1. c. S. 245) angesprochen habe,
identisch ¿ind, ist mir noch zweifelhaft.
Das Präparat, dem dieser Schnitt (Tafel XXXIII, Fig. 32) entstammt, war leider mit Formol-
Alkohol-Essigsäure konserviert worden. Diese Konservierung ist aber dem Studium der letzten
Phasen der fettigen Nekrose der Phorocyte nicht günstig. Spätere Untersuchungen werden daher
diesen Umstand mit in Rechnung ziehen müssen.
Wenn ich die hiermit abgeschlossene Untersuchung über die Phorocyte und ihre Entartung
noch einmal Überblicke, erscheinen mir als d i e - für unser Thema') - beachtenswertesten Resultate:
1. Daß sich eine ganze Reihe neuer Gesichtspunkte dafür ergeben hat, daß die Phorocyte
eine unreife Eizelle ist, die auf dem Ovocytenstadium stehen bleibt und im Gewebe des Wirtstieres
der Entartung entgegengeht.
2. Daß der Beginn der Entartung (der durch die Unfähigkeit des Kerns, die Ausscheidung
>) In der vorliegenden Arbeit kam es mir in der Hauptsache nur daraut an, zu zeigen in welchem biologischen Verhältnis
die Cunina parasitica und d ie Phorocyte zueinandeistehen und welche Folgen d ieses V erhältnis tür die P horocyte h at. ge !
Erwägungen, die sich beim Studium der Beziehungen zwischen Eirekung und den Hunger-Erscheinungen der jüngsten Phorocyten
aufdrängten, werden an anderer Stelle mitgeteilt werden.
überschüssigen Kernmaterials zu regulieren, angezeigt wird) zeitlich mit der intracellularen Entwicklung
des Keims der Cunina parasitica zusammenfällti, • v
Halten wir diese Erscheinung mit der Erfahrungstatsache zusammen, daß die Degeneration
der Phorocyte in dem rapiden Abbau (Verbrennung) ihrer Eiweißkörper besteht (Hunger-Erscheinung),
so bietet sich uns eine Erklärungsmöglichkeit für die inneren Ursachen dieser Degeneration selbst.
Man könnte nämlich sehr wohl die Hunger-Erscheinungen der Phorocyte damit in Einklang
bringen, daß wenigstens zu Anfang der als Sporogonie gedeuteten Vorgänge die sich entwickelnde
Keimzelle der Cunina parasitica auf die umhüllende Phorocyte wie ein Endoparasit, später eventuell
eine Zeitlang noch als Ektoparasit wirkt.
Hier handelt es sich um das Zusammenwirken zweier Individuen von generell verschiedener
Deszendenz und das Charakteristische dieser Erscheinung besteht darin, daß das eine Individuum
gesund und lebenskräftig bleibt, während das andere in prinzipiell gleicher Weise entartet wie die
Zellen mancher Geschwülste, daher man auch von einer krebsigen Degeneration der Phorocyte sprechen
könnte.
Es ist natürlich höchst verführerisch, aus diesen Verhältnissen Rückschlüsse auf die Ätiologie
der Geschwülste zu ziehen.
Berücksichtigt man nämlich die bisher viel zu wenig beachtete Erscheinung, daß sich die
Entartung der Geschwulstzellen in der Regel nur auf einen Teil von ihnen erstreckt, so muß man
sich fragen, ob nicht zwischen den gesunden und den entarteten Geschwidstzellen ein ähnliches biologisches
Verhältnis besteht wie zwischen der Cunina parasitica und ihrer krebsig entarteten Phorocyte.
Eine bejahende Antwort würde zwar der Theorie des parasitären Ursprungs der Geschwülste
neue Stützpunkte, aber gleichzeitig eine ganz neue Wendung geben.
Denn: während die Anhänger dieser Theorie irrtümlicherweise in speziellen Degenerationsformen
der Geschwulstzellen und ihrer Produkte deren Parasiten sahen, haben neuere gerade auf
diesen Punkt gerichtete Untersuchungen (d’Arcy Power 1894; Pianese 1895) ergeben, daß sie das
zerstörte Substrat selbst darstellen.
Diese Entartung könnte die Folge einer echten Infektion sein, aber auch J||wie R. Hertwigs
experimentelle Untersuchungen an Actinosphärien (1904) lehren — die Folge gewisser äußerer
Bedingungen.
A. Schuberg (1910) hat einen Mittelweg eingeschlagen, der mir sehr annehmbar erscheint:
„es ist daher auch möglich daran zu denken, daß sowohl bei Microsporidien-Infektionen wie bei
Geschwülsten in den Geweben Bedingungen geschaffen werden, die denen, welche bei Actinosphaerium
zur Kernhypertrophie führen, ähnlich sind“.
Ich bin durchaus geneigt, diese Auffassung auch auf das Verhältnis der Cunina parasitica zu
ihrer Phorocyte zu übertragen; bezweifle aber, daß „weitere Untersuchungen über die parasitär
entstandene Kernhypertrophie auch für die Geschwulstlehre wichtige Anregungen und Aufklärungen
bringen“ werden, welche Schuberg (ibidem) erhofft.
Ich glaube vielmehr, daß uns das Studium der Rolle, welche die „gesunden Zellen“ in den
Geschwülsten spielen, mit anderen Worten: das Studium der Wechselbeziehungen zwischen gesunden
und entarteten Geschwulstzellen der Lösung des großen Rätsels der Ätiologie der Geschwülste näher
bringen wird.
Damit hört — wie schon R. Hertwig (1904) betont hat — die Geschwulstlehre auf, ein spezielles
Problem der Pathologie zu sein und wird zu einer Frage der allgemeinen Zellphysiologie.
Zoologie». H e it 67. 52